Para Qu Sirve La Pastilla Hepabionta?

Para Qu Sirve La Pastilla Hepabionta
Indicaciones terapéuticas Deficiencias en vit. del complejo B. Neuritis y polineuritis por deficiencia vitamínica. Trastornos metabólicos (Diabetes Mellitus, Embarazo, alcoholismo).

¿Qué es Hepabionta y para qué sirve?

Hepabionta Inyectable Hepabionta® es una combinación biológica de factores metabólicamente activos que se asocian de manera sinérgica para el tratamiento de diversas afecciones nutricionales y condiciones carenciales que influyen negativamente sobre el funcionamiento de órganos vitales tales como el hígado, sistema nervioso, riñones, corazón y pulmones.

¿Cuándo se debe tomar el Hepabionta?

Advertencias de uso:

Tipo de producto	Protector hepático
Tipo de envase	Blíster
Tipo de presentación	Cápsula
Vía de administración	Vía oral
Dosificación	Se recomienda una cápsula de Hepabionta Plus después de las comidas, luego 1 o 2 diarias como tratamiento de mantenimiento

¿Qué hace el Hepabionta al hígado?

Preguntas sobre Hepabionta – Nuestros expertos han respondido 25 preguntas sobre Hepabionta Buen día, no hay medicamentos u otras suplementos que por si te hagan subir de peso, lo ideal es que busques subir de peso en músculos, controlando el porcentaje de grasa, y para conseguir ese 1 respuestas El hepabionta (silimarina y complejo b) se puede indicar en déficits vitamínicos lo mejor es terner estilos de vida saludable evitando ingerir bebidas alcoholicas 1 respuestas Buenas tardes, hepabionta es un complejo de vitaminas, no tiene ningún beneficio para el hígado demostrado científicamente y mucho menos para las Náuseas.1 respuestas

¿Cómo se toma la Hepabionta para el hígado?

Administrada por vía oral. Dosis: 1 Gragea 3 veces al día. Hipersensibilidad a algunos de los componentes del producto. No se recomienda el uso del producto durante el embarazo ni lactancia.

¿Cuál es la mejor pastilla para el hígado?

Resumen La enfermedad por hígado graso no alcohólico es la hepatopatía más prevalente, cercana al 30% de la población general, y se considera será en los siguientes años la indicación más común de trasplante hepático y la etiología más frecuente de carcinoma hepatocelular. El tratamiento actual de la enfermedad por hígado graso no alcohólico se debe basar en las medidas higiénico-dietéticas, que han demostrado ser eficaces incluso para revertir fibrosis. Desafortunadamente, el apego a las medidas generales es muy pobre, de ahí la necesidad de contar con estrategias farmacológicas. Hasta el momento no contamos con tratamientos aprobados por las agencias regulatorias para esta entidad, y los únicos tratamientos recomendados por las sociedades internacionales por tener suficiente evidencia son la pioglitazona y la vitamina E, que no están exentas de efectos adversos. En este artículo revisaremos el estado actual del tratamiento de la enfermedad por hígado graso no alcohólico, incluyendo las medidas higiénico-dietéticas, tratamientos disponibles, fármacos equívocos, tratamientos emergentes, y aquellos que actualmente se encuentran en ensayos clínicos. Palabras clave: Enfermedad por hígado graso no alcohólico Síndrome metabólico Tratamiento Abstract Non-alcoholic fatty liver disease is the most prevalent hepatopathy, estimated at 30% in the general population. In the coming years, it will likely be the most common indication for liver transplantation and the most frequent cause of hepatocellular carcinoma. Current treatment for non-alcoholic fatty liver disease is based on dietary and exercise interventions that have been shown to be efficacious, even for reverting fibrosis. Unfortunately, compliance with general measures involving lifestyle modifications is very poor, making pharmacologic strategies a necessary option. At present, there are no treatments for non-alcoholic fatty liver disease approved by regulatory agencies, and the only ones with sufficient evidence and recommended by international societies are treatments with pioglitazone and vitamin E, which are not exempt from adverse effects. We review herein the current management of non-alcoholic fatty liver disease, including dietary and physical activity interventions, available treatments, equivocal therapies, emerging treatments, and treatments presently in clinical trials. Keywords: Non-alcoholic fatty liver disease Metabolic syndrome Treatment Texto completo Introducción La enfermedad por hígado graso no alcohólico ( NAFLD, por sus siglas en inglés) se define como el depósito de lípidos en más del 5% de los hepatocitos, y representa actualmente la hepatopatía más común, con una prevalencia estimada en un 30% 1, La NAFLD comprende 2 fenotipos, la esteatosis hepática (NAFL) y la esteatohepatitis ( NASH, por sus siglas en inglés), siendo este de peor pronóstico por tener mayor riesgo de progresión a cirrosis y por tener una asociación más estrecha con desenlaces desfavorables como mortalidad cardiovascular. Se estima que el 20-25% de los pacientes con NAFLD tienen NASH, y que de estos, un 20% progresará a cirrosis 2, NAFLD es un espectro y los pacientes pueden pasar de tener NAFL a NASH y viceversa, siendo uno de los principales factores involucrados los cambios en el peso 3, En promedio la progresión de un estadio de fibrosis a otro en los pacientes con NAFL se da en 14 años mientras que en los pacientes con NASH se da en tan solo 7 años 4, Dada la historia natural de NAFLD, los tratamientos farmacológicos específicos para esta enfermedad se deben centrar en NASH y no en NAFL, ya que en los segundos existe una baja probabilidad de morbimortalidad por hepatopatía 5, Actualmente no existe ningún tratamiento aprobado por las agencias regulatorias para NASH, pero cualquier esquema terapéutico debe tener como eje central las medidas higiénico-dietéticas, que han demostrado eficacia incluso para mejorar la fibrosis 6, Sin embargo, en un porcentaje importante de los casos, al igual que en pacientes con diabetes o hipertensión, estas resultan ineficaces a largo plazo ya que los pacientes tienen mal apego. Por otro lado, las medidas quirúrgicas también han mostrado ser altamente eficaces pero no representan una alternativa viable para una enfermedad con una prevalencia tan elevada 7, Por lo anterior, el tratamiento farmacológico es y será parte medular del manejo de estos pacientes. En esta revisión nos enfocaremos a los tratamientos farmacológicos actuales y futuros, pero mencionaremos por su gran relevancia brevemente la información en cuanto a medidas higiénico-dietéticas. Medidas higiénico-dietéticas Las medidas higiénico-dietéticas son muy importantes porque modifican la evolución de la enfermedad, además de que usualmente son la base del tratamiento de las comorbilidades que usualmente acompañan al NAFLD como lo son los distintos componentes del síndrome metabólico. Una limitante en el estudio del efecto de la dieta y ejercicio en NAFLD es que usualmente se acompañan de cambios en el peso corporal, lo cual dificulta la interpretación de los resultados. Además, la mayor parte de los estudios se han centrado en el efecto sobre la esteatosis, pero no cuentan con biopsias para determinar el efecto en los componentes de NASH (inflamación, balonización) y fibrosis. Reducción de peso La mayor parte de los estudios enfocados en demostrar el efecto de la pérdida de peso en NAFLD tienen un diseño antes-después, con las limitaciones propias de este diseño. Un estudio en 30 pacientes con biopsias pareadas mostró que se necesita una pérdida de peso corporal mayor o igual al 7% para obtener una mejoría significativa en el NAFLD Activity Score ( NAS, por sus siglas en inglés) 8, un puntaje utilizado en patología en donde se asignan puntos en base a los grados de esteatosis, inflamación y balonización, encontrados en la biopsia hepática. En un estudio prospectivo de 261 pacientes con biopsias pareadas luego de 52 semanas de cambios en el estilo de vida se observó una relación entre la pérdida de peso obtenida y la mejoría histopatológica: en particular se corroboró que se necesita una pérdida de peso de al menos el 7% para obtener una mejoría significativa en NAS (reducción de > 2 puntos). Con relación a la fibrosis, en este mismo estudio se encontró que al perder > 7% del peso corporal se lograba la estabilización del estadio de fibrosis en el 50% de los pacientes y mejoría/resolución en el otro 50%, y al perder > 10% del peso corporal se lograba mejoría/resolución de la fibrosis en el 80% 6, En forma práctica se considera que para reducir la esteatosis se necesita lograr una pérdida de peso de solo > 3%, pero para lograr resolución de NASH (ausencia de balonización) > 7%, y para mejorar fibrosis de > 10%. Dieta Cualquier tipo de dieta que logre reducción del peso corporal tendrá potenciales efectos benéficos como observamos en el apartado de reducción de peso, sin embargo, se ha intentado determinar si la composición de la dieta es importante en NAFLD independientemente de los cambios en el peso. En un estudio con diseño cruzado que incluyó a 12 pacientes, la dieta mediterránea logró mayor reducción en esteatosis determinada por espectroscopia por resonancia magnética nuclear (ERM) que una dieta isocalórica baja en grasas y rica en hidratos de carbono independientemente del peso corporal 9, Adicionalmente, se sabe que la dieta mediterránea reduce el riesgo de eventos cardiovasculares, haciéndola una alternativa atractiva en este grupo de pacientes 10, Ejercicio Es especialmente difícil intentar discernir el efecto del ejercicio del de la pérdida de peso, pero hay estudios bien diseñados que demuestran un efecto benéfico de la actividad física independientemente de los cambios en el peso corporal. En cuanto al ejercicio aeróbico, vale la pena destacar un estudio antes-después en donde se encontró reducción significativa en esteatosis hepática determinada por ERM en 48 sujetos divididos en 4 distintas rutinas de ejercicio (control, bajo volumen-alta intensidad, alto volumen-baja intensidad, bajo volumen-baja intensidad); el efecto fue independiente de los cambios en el peso corporal 11, Los estudios que han evaluado el ejercicio de resistencia muestran resultados similares 12, Una revisión sistemática concluyó que ambos tipos de ejercicio son eficaces en reducir la esteatosis con un protocolo promedio que consiste en 40-45 min de ejercicio, 3 veces por semana, por 12 semanas; sin embargo, en el caso del ejercicio de resistencia, el consumo de energía y la intensidad del ejercicio fueron menores (3.5 equivalentes metabólicos en comparación con 4.8 equivalentes del aeróbico), por lo que puede ser que pacientes con mala condición cardiorrespiratoria toleren más fácilmente el ejercicio de resistencia 13, Tratamiento farmacológico Existen actualmente muchos fármacos en desarrollo para NAFLD, la estrategia terapéutica en el futuro próximo deberá tomar en cuenta múltiples factores como el grado/estadio de la enfermedad (actualmente el estándar para determinar esto sigue siendo la biopsia hepática), las comorbilidades de cada paciente (principalmente en relación con el síndrome metabólico y condiciones emergentes asociadas a NAFLD ) y factores genéticos. Además será necesario tomar en cuenta factores no clínicos como el precio de los nuevos medicamentos y el acceso que se tenga a los mismos ( fig.1 ). Para su estudio, podemos dividir el tratamiento para NALFD ( tabla 1 ): -En base al proceso fisiopatológico en el que se involucran -En base a su disponibilidad y evidencia actual, utilizaremos esta lógica para exponer los tratamientos en esta revisión Tratamientos disponibles Los tratamientos hasta ahora recomendados por la Asociación Americana para el Estudio del Hígado ( AASLD, por sus siglas en inglés) son vitamina E y pioglitazona en los pacientes con NASH 5,14, pero no están exentos de efectos adversos. En lo que respecta a la pentoxifilina y los agonistas péptido similar al glucagón tipo 1 ( GLP-1, por sus siglas en inglés) también están disponibles y aunque no recomendados por lineamientos internacionales se puede considerar su uso individualizando cada caso. Pioglitazona Al ser un agonista del receptor gamma activado por el factor proliferador de peroxisomas ( PPAR-gamma, por sus siglas en inglés) mejora la sensibilidad a la insulina del tejido adiposo, promoviendo el depósito de ácidos grasos libres en este y no de forma ectópica (p. ej. hígado, páncreas), además incrementa la secreción de adiponectina por el tejido adiposo, favoreciendo la betaoxidación de ácidos grasos libres hepáticos. Este receptor también se encuentra en las células de Kupffer donde ejerce un efecto antifibrótico y antiinflamatorio 15, En el ensayo clínico controlado (ECC) PIVENS se aleatorizaron 247 pacientes con diagnóstico de NASH sin cirrosis, y sin diabetes, durante 2 años, a pioglitazona (30 mg qd), vitamina E (400 U bid) o placebo. Pioglitazona mejoró resistencia a la insulina, esteatosis, inflamación y resolución de NASH, pero no fibrosis, balonización ni en el desenlace principal del ensayo (mejoría en el NAS > 2 puntos sin empeoramiento en fibrosis) 16, Existen 3 metaanálisis que concluyen que pioglitazona también mejora la fibrosis 17–19, Desafortunadamente el uso de pioglitazona se asocia a un incremento de peso corporal con lo cual no la hace una estrategia atractiva en pacientes con síndrome metabólico. Además pioglitazona se ha asociado a disminución de la densidad ósea 20, aumento del riesgo de fractura de cadera y cáncer de vejiga, aunque esta última asociación no se corroboró en un estudio de un millón de pacientes 15, Vitamina E Es un antioxidante enfocado en mejorar el estrés oxidativo presente en NASH, En el estudio PIVENS la vitamina E no tuvo efecto en el peso ni en la resistencia a la insulina, y mejoró esteatosis, inflamación, balonización y el desenlace principal, no así fibrosis o resolución de NASH 16, Como el estudio PIVENS excluyó a pacientes con diabetes, las guías de la AASLD únicamente recomiendan vitamina E en pacientes no diabéticos 5,14, Sin embargo, en un análisis retrospectivo en el que se agruparon los resultados del estudio PIVENS y el estudio FLINT 21, un ECC que comparó ácido obeticólico con placebo en pacientes con NASH, con o sin diabetes, mostró que la vitamina E es también efectiva en pacientes con diabetes 22, En un metaanálisis en red en el que se incluyeron ácido obeticólico, pentoxifilina, vitamina E y pioglitazona, se corroboró la eficacia de la vitamina E para mejorar la esteatosis y la balonización, pero no se encontró mejoría significativa en la inflamación ni en la fibrosis 19, Los efectos adversos a los que se ha asociado este compuesto en estudios observacionales han sido incremento en mortalidad general, cáncer de próstata y enfermedad vascular cerebral de tipo hemorrágico 23,24, Existe actualmente en curso un ECC multicéntrico que evaluará la eficacia y la seguridad de la vitamina E en NASH luego de 96 semanas de tratamiento (NCT02962297). Pentoxifilina Es un inhibidor de fosfodiesterasa con propiedades hemorreológicas y antioxidantes al disminuir los niveles del factor de necrosis tumoral alfa. Su evidencia en NASH aunque prometedora se limita a estudios con un escaso número de pacientes. Un metaanálisis mostró mejoría en esteatosis, inflamación, e inclusive en fibrosis, no así en balonización 25, mientras que un metaanálisis en red mostró también beneficio en balonización 19, Este compuesto tiene un perfil de seguridad muy aceptable y es económico; desafortunadamente, no hay hasta el momento ningún nuevo ECC registrado, y la evidencia actual es muy limitada para poder recomendar su uso en forma rutinaria, Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 Son tratamientos aprobados para diabetes y obesidad, pero se han investigado en NASH dado que además de promover la pérdida de peso son capaces de aumentar la betaoxidación a nivel hepático, reducir el apetito (efecto sobre los niveles de leptina y retraso en el vaciamiento gástrico), aumentar la secreción de insulina estimulada por glucosa y disminuir la de glucagón 26, Un metaanálisis de 5 estudios evidenció una disminución significativa en los niveles de transaminasas 27, Un estudio con diseño antes-después de pacientes con esteatosis determinada por ERM que recibieron liraglutide/exenatide mostró mejoría en esteatosis, y se encontró un gradiente entre la mejoría obtenida y los niveles basales de esteatosis 28, Más recientemente se publicó el estudio LEAN, un ECC que aleatorizó a 26 pacientes, la mayoría no diabéticos, a placebo o liraglutide, el desenlace principal fue histopatológico (resolución de NASH sin empeoramiento en fibrosis). Luego de un año, liraglutide demostró ser superior a placebo en el desenlace principal (40 vs.10%); desafortunadamente, el estudio no tenía el poder suficiente para determinar si el efecto fue independiente de la pérdida de peso que se vio en los pacientes en el brazo de liraglutide 29, De hecho, un estudio más reciente, el Lira-NAFLD, un estudio con diseño antes-después de 68 pacientes con diabetes mal controlada, evidenció reducción de la esteatosis hepática determinada por ERM únicamente en los pacientes que tuvieron una reducción de peso significativa, cuestionando la hipótesis de que los agonistas GLP-1 tengan algún efecto adicional al derivado de la pérdida de peso 30, De hecho, un estudio en pacientes asiáticos que determinó esteatosis por resonancia magnética comparó dieta/ejercicio con liraglutide en 24 pacientes obesos no diabéticos; ambos grupos lograron una reducción significativa y equiparable de peso y de lípidos intrahepáticos, lo que puede indicar que el efecto de liraglutide puede estar confundido por la pérdida de peso que induce 31, Tratamientos equívocos Revisaremos algunos tratamientos cuyo mecanismo de acción respondería a la fisiopatología del NAFLD, pero que hasta el momento no han mostrado ser eficaces. Entre estos se encuentran metformina, el ácido ursodesoxicólico, los fibratos, los ácidos grasos omega 3 y el anticuerpo monoclonal simtuzumab. Metformina Las expectativas de metformina eran grandes dado que embona perfectamente en la fisiopatología del NAFLD al mejorar la resistencia a la insulina. Sin embargo, no existe evidencia que respalde su uso en NASH, A pesar de disminuir la resistencia a la insulina, no ha demostrado de forma consistente ser eficaz para mejorar pruebas de función hepática o los componentes histopatológicos de NAFLD (esteatosis, balonización, inflamación, fibrosis) 32, Claro está que esto no significa que los pacientes con NAFLD que tengan indicación para metformina (p. ej. prediabetes o diabetes), que son la mayoría, no deban recibirla. De hecho, estudios observacionales en pacientes con cirrosis han demostrado asociación entre metformina y disminución de mortalidad general y del riesgo de hepatocarcinoma, por lo que inclusive en pacientes con hepatopatía avanzada es importante considerar el uso de metformina en quien tenga indicación clínica 33, Ácido ursodesoxicólico El ácido ursodesoxicólico es un ácido biliar secundario hidrofílico utilizado en el tratamiento de la colangitis biliar primaria, colelitiasis y otras formas de colestasis. Se ha investigado en NAFLD dado que tiene un potencial efecto antiapoptótico y antioxidante, además de poder tener una interacción débil con el receptor del farnesoide X ( FXR, por sus siglas en inglés). Sin embargo, existe evidencia de buen nivel en NASH (ECC doble-ciego con buen número de pacientes y desenlace histopatológico) en los cuales el ácido ursodesoxicólico no mostró beneficio por lo que no se puede recomendar su uso 34,35, Fibratos Funcionan como agonistas de PPAR -alfa, promoviendo la betaoxidación hepática y muscular. Existen 3 estudios no controlados, 2 de ellos con desenlace histopatológico, que resultaron negativos para su uso en NASH 36–38, Un ECC que comparó ácido nicotínico, fenofibrato y placebo en esteatosis determinada por ERM también fue negativo 39, Con lo anterior, no existe evidencia que sustente su uso en NASH, Ácidos grasos poliinsaturados Representan una opción plausible dado que disminuyen los niveles de triglicéridos, incrementan los niveles de adiponectina, mejoran la disfunción endotelial e incrementan la sensibilidad a la insulina. Los más estudiados son el ácido docosahexaenoico y el ácido eicosapentaenoico. Existen al menos 2 ECC con desenlace histopatológico, uno de 37 y otro de 41 pacientes, en donde no se encontró diferencia significativa con respecto al placebo 40,41, Con la evidencia actual no se puede sustentar su aplicación como tratamiento de NASH, pero las guías de la AASLD hacen énfasis en considerarlos para el tratamiento de hipertrigliceridemia en pacientes con NAFLD 5,14, Simtuzumab Es un anticuerpo monoclonal contra la lisil oxidasa tipo 2, que participa en el entrecruzamiento de colágena y que se ha visto que participa en la progresión de fibrosis. Estudios de esta molécula en pacientes con virus de la hepatitis C y coinfección de virus C y virus de la inmunodeficiencia humana fueron negativos, y NAFLD no fue la excepción; 2 estudios fase 2 de este compuesto en pacientes con NASH y fibrosis avanzada, y NASH y cirrosis (NCT01672866, NCT01672879), fueron concluidos recientemente por falta de eficacia. Tratamientos emergentes Son tratamientos con una indicación distinta a NASH pero que pudieran ser beneficiosos en esta enfermedad en base a algunos estudios preliminares, sin contar aún con evidencia suficiente. Antagonistas del receptor de angiotensina ii Los mecanismos potenciales por los cuales podrían servir de tratamiento en NASH son que aumentan los niveles de adiponectina, favorecen la betaoxidación hepática y tienen efecto antiinflamatorio al reducir el factor de necrosis tumoral alfa. En un ensayo clínico con biopsias pareadas se aleatorizaron 54 pacientes con NASH a valsartán o telmisartán por 20 meses y se encontró una mejoría significativa en fibrosis, el NAS y los niveles de transaminasas en el grupo de telmisartán. Al no contar con un grupo control, la interpretación de estos resultados es limitada 42, En otro ensayo clínico abierto con biopsias pareadas se aleatorizaron 50 pacientes con NASH a telmisartán y medidas higiénico-dietéticas o solo medidas higiénico-dietéticas; el grupo de telmisartán mostró mejoría histopatológica en esteatosis, inflamación, balonización e inclusive fibrosis 43, Sin embargo, el estudio no utilizó placebo, el número de pacientes fue reducido y hubo muchas pérdidas, limitando las conclusiones 43, Esta evidencia es insuficiente para sustentar el uso de telmisartán como tratamiento específico de NASH, Sin embargo, si no existe contraindicación, puede ser un fármaco de primera línea en pacientes con NASH que tengan hipertensión arterial. Estatinas Independientemente de que una buena parte de los pacientes con NASH tendrán indicación clínica del uso de estatinas (p. ej. dislipidemia, riesgo cardiovascular), sus propiedades pleiotrópicas indican que serían buen tratamiento de esta enfermedad. Sin embargo, la evidencia es limitada; un estudio de la colaboración Cochrane en 2013 encontró únicamente 2 estudios elegibles en base a criterios de inclusión establecidos, ambos con alto riesgo de sesgo, y de los cuales solo uno incluía biopsias pareadas para evaluar desenlace histopatológico, con lo cual a la conclusión que se llegó es que hacen falta estudios clínicos 44, Un estudio antes-después con biopsias pareadas en 20 pacientes con NASH a los que se les administró rosuvastatina por un año mostró resolución de NASH en 19 casos. La mayor limitante de este estudio es que no hubo un grupo control 45, Indiscutiblemente las estatinas son un fármaco que puede tener lugar en NAFLD pero se necesitan ECC con un adecuado número de pacientes. Es importante señalar que en el caso de NAFLD la elevación de transaminasas, e inclusive la presencia de cirrosis, no son contraindicaciones para el uso de estatinas, así que deben emplearse en todo paciente con indicación clínica. Probióticos Representan una estrategia factible dada la íntima relación que existe entre la microbiota intestinal, los productos microbianos, y el hígado a través del sistema porta. Entre otros efectos pueden regular el crecimiento bacteriano, suprimir bacterias patógenas, además de que tienen propiedades inmunomoduladoras y son capaces de reforzar la barrera mucosa. Los pacientes con NAFLD tienen disbiosis, principalmente disminución en la diversidad y en la relación Bacteroides / Prevotella, Existe un ECC con biopsias pareadas que aleatorizó 66 pacientes a placebo o Bifidobacterium longum el cual mostró reducción significativa en esteatosis y el NAS, Las mayores limitantes de los estudios con probióticos a la fecha es que son de pocos pacientes, no evaluaron desenlace histopatológico, y utilizaron cepas y dosis distintas 46, Se necesita evidencia más consistente para corroborar el efecto benéfico de los probióticos y para identificar la cepa idónea para pacientes con NAFLD, Trasplante de microbiota fecal Bajo el mismo principio por el cual los probióticos podrían ser útiles en NAFLD, el trasplante de microbiota fecal representa una opción plausible. Existen al menos 4 ensayos clínicos del uso de esta estrategia en NASH (NCT02469272, NCT02868164, NCT02721264, NCT02496390). Inhibidores del cotransportador Na-glucosa tipo 2 Son fármacos que fueron aprobados recientemente para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 y cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir la resorción de glucosa a nivel renal, favoreciendo el control glucémico. Estudios preclínicos demostraron que dapagliflozina, un medicamento con este mecanismo de acción, redujo el contenido intrahepático de triglicéridos. Actualmente está en marcha un estudio en donde se evaluará el efecto dapagliflozina en esteatosis hepática determinada por ERM en pacientes diabéticos (NCT02696941). Fármacos para enfermedad por hígado graso no alcohólico que se encuentran en ensayo clínico controlado Existen actualmente varios ECC de nuevos fármacos en NASH, revisaremos algunos de ellos, comenzando con los que se encuentran en estudios de fase 3, y luego los de fase 2. Ácido obeticólico Es un ácido biliar semisintético, análogo del quenodesoxicólico, agonista del FXR, Actualmente está aprobado en pacientes con colangitis biliar primaria no respondedores o intolerantes a ácido ursodesoxicólico. Estimula el FXR en íleon distal con la consecuente secreción de factor de crecimiento de fibroblastos 19 ( FGF-19, por sus siglas en inglés) al sistema porta, que lo lleva hasta el hígado, en donde disminuye la producción de ácidos biliares, estimula la betaoxidación, disminuye la lipogénesis y la gluconeogénesis. En el estudio FLINT se aleatorizaron 282 pacientes con NASH a ácido obeticólico o placebo por 72 semanas, y el desenlace principal fue mejoría del NAS en al menos 2 puntos sin empeoramiento en fibrosis. El obeticólico fue superior a placebo en forma significativa con respecto al desenlace principal, además de que mejoró esteatosis, inflamación, balonización, e inclusive fibrosis. Sin embargo, uno de los efectos adversos más comunes fue prurito, y se observó un incremento en el colesterol de baja densidad y en la resistencia a la insulina, aspectos preocupantes en pacientes con síndrome metabólico 21, Actualmente este fármaco se encuentra en un estudio fase 3 (REGENERATE, NCT02548351) donde se estudiará en pacientes con NASH y fibrosis significativa. Adicionalmente, se encuentra abierto un estudio fase 2 (CONTROL, NCT02633956) cuyo propósito es evaluar el impacto en el perfil de lípidos de los pacientes de la administración conjunta de distintas dosis de obeticólico y atorvastatina. Elafibranor Agonista PPAR dual (delta y alfa) que estimula la betaoxidación muscular y hepática además de que a nivel hepático disminuye la gluconeogénesis, la producción de triglicéridos, y tiene efecto antiinflamatorio, promoviendo un perfil metabólico favorable, a diferencia de los efectos que se observaron en el estudio FLINT mencionado arriba. En un ECC fase 2 a en pacientes con NASH (GOLDEN 505) no se cumplió el objetivo principal (resolución de alguno de los componentes de NASH sin empeoramiento en fibrosis) pero mejoró la inflamación a nivel histopatológico, así como pruebas de función hepática, resistencia a la insulina y perfil de lípidos, pero se asoció a un incremento transitorio en creatinina 47, Actualmente se encuentra en un estudio fase 3 (RESOLVE-IT, NCT02704403) en pacientes con NASH y fibrosis. Otros agonistas del receptor gamma activado por el factor proliferador de peroxisomas IVA337 Es un agonista pan- PPAR, actualmente se encuentra reclutando pacientes el estudio NATIVE, un ECC fase 2 b en donde se evaluarán 2 dosis distintas de este compuesto contra placebo; el desenlace es histopatológico (NCT03008070). Saroglitazar Es un agonista PPAR dual (gamma y alfa) originalmente aprobado para el tratamiento de dislipidemias. Actualmente se encuentra reclutando pacientes con NASH el estudio EVIDENCES II, en el que se evaluarán 3 distintas dosis de este compuesto. El desenlace será histopatológico (NCT03061721). Aramchol Es un conjugado de ácido araquidónico y ácido cólico que inhibe la enzima estearoil coenzima A desaturasa ( SCD1, por sus siglas en inglés), provocando disminución en la síntesis de ácidos grasos, reducción de reservas de triglicéridos, y aumento de la eliminación intracelular de colesterol hacia partículas ApoA1. En un estudio fase 2 disminuyó el grado de esteatosis determinada por ERM 48, Actualmente se encuentra en un estudio fase 2 b (ARREST, NCT02279524) en el que se compararán dosis (400 y 600 mg); el desenlace principal se evaluará con resonancia magnética nuclear, pero también se harán biopsias pareadas. Otros -El bitartrato de cisteamina es un precursor de glutatión con capacidad antioxidante que ha sido estudiado primordialmente en niños con NAFLD, sin embargo, un ECC no mostró mejoría histológica 49, -GR-MD-02 es un inhibidor de galectina-3 que modula la unión de macrófagos a residuos de galactosa. En un estudio fase 1 mejoró marcadores séricos de fibrosis y actualmente se encuentra en estudio fase 2 a en pacientes con cirrosis por NASH, pero aún no se inicia el reclutamiento de pacientes (NCT02462967). -El Cenicriviroc es un antirretroviral que inhibe el receptor de quimoquinas CCR2 y CCR5. En resultados preliminares del estudio fase 2 b (CENTAUR, NCT02217475) se observó un efecto benéfico de este compuesto. Se aleatorizaron 289 pacientes con NASH a cenicriviroc o placebo; al año de seguimiento no hubo mejoría significativa en el desenlace principal (mejoría de al menos 2 puntos en NAS sin empeoramiento en fibrosis) pero si en un desenlace secundario que fue mejoría en fibrosis sin empeoramiento en NASH, Se esperan los resultados de los 2 años de seguimiento. -Selonsertib es un inhibidor de cinasa reguladora de señal de apoptosis 1 ( ASK1, por sus siglas en inglés) que está implicada en las vías de fibrosis hepática. En un estudio fase 2 a de pacientes con NASH y fibrosis significativa se aleatorizaron 72 pacientes a 2 dosis distintas de selosertib (18 y 6 mg) o placebo, con o sin simtuzumab; resultados preliminares demostraron mejoría significativa en fibrosis con un gradiente dosis-respuesta. La publicación de los resultados definitivos de este estudio está pendiente (NCT02466516). -Emricasan es un inhibidor de caspasa que se encuentra en un estudio fase 2 b (ENCORE-NF, NCT02686762) que incluirá biopsias pareadas. Previamente demostró mejoría en transaminasas en un estudio fase 2 a. -Oltipraz es un inhibidor del receptor X del hígado alfa ( LXR-alpha, por sus siglas en inglés) capaz de inhibir la síntesis de lípidos intrahepáticos. En un ECC controlado con placebo de 64 pacientes en el que se evaluaron 2 dosis distintas (60 y 120 mg), oltipraz se asoció a una reducción de la esteatosis determinada por ERM 50, -IMM-124e es un compuesto de anticuerpos antilipopolisacárido y adyuvantes, principalmente glucoesfingolípidos, cuya base teórica es modificar la microbiota así como la respuesta inmune innata a nivel intestinal. En un estudio abierto fase i / ii en 10 pacientes con NASH y prediabetes/diabetes la administración de este compuesto por vía oral por 30 días mejoró la resistencia a la insulina, las pruebas de función hepática y los niveles de adiponectina. Actualmente se encuentra en un estudio fase 2 en donde se comparará el efecto de 2 dosis distintas de IMM-124e contra placebo en esteatosis hepática detectada por resonancia magnética (NCT02316717). Conclusiones Las medidas higiénico-dietéticas han demostrado ser eficaces para el tratamiento del NAFLD y deben representar el eje central de cualquier estrategia terapéutica. Los tratamientos farmacológicos actuales solo están recomendados en pacientes con NASH y son limitados además de no estar libres de efectos adversos, por lo que es necesario individualizar cada caso y explicar a los pacientes los riesgos/beneficios antes de prescribirlos. Es importante siempre tener en mente que la principal causa de mortalidad en estos pacientes es la cardiovascular, por lo que el manejo debe ser integral, tratando cada uno de los componentes del síndrome metabólico, Existen múltiples ECC de nuevos fármacos para el tratamiento de NASH por lo que habrá nuevas alternativas en el futuro próximo. Es posible que se vaya a necesitar de más de un fármaco para el tratamiento satisfactorio del NASH, y cada esquema terapéutico tendrá que tomar en cuenta el fenotipo y estadio de la enfermedad, las comorbilidades de cada paciente, la presencia de condiciones emergentes, el genotipo, e importantemente, la economía de cada paciente. Financiación La presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades, sin ánimo de lucro. Conflicto de intereses El autor recibió una beca por parte de Gilead Canadá para completar su entrenamiento en hepatología. Referencias Z.M. Younossi, A.B. Koenig, D. Abdelatif, et al, Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease-Meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes. Hepatology., 64 (2016), pp.73-84 R. Loomba, A.J. Sanyal. The global NAFLD epidemic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol., 10 (2013), pp.686-690 Kleiner DE BE., P.H. Belt, L.A. Wilson, et al, Abstract 37: Diagnostic pattern and disease activity are related to disease progression and regression in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology., 64 (2016), pp.19A S. Singh, A.M. Allen, Z. Wang, et al, Fibrosis progression in nonalcoholic fatty liver vs nonalcoholic steatohepatitis: A systematic review and meta-analysis of paired-biopsy studies. Clin Gastroenterol Hepatol., 13 (2015), pp.643-654 N. Chalasani, Z. Younossi, J.E. Lavine, et al, The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: Practice guidance from the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology., 67 (2018), pp.328-357 E. Vilar-Gomez, Y. Martinez-Perez, L. Calzadilla-Bertot, et al, Weight loss through lifestyle modification significantly reduces features of nonalcoholic steatohepatitis. Gastroenterology., 149 (2015), pp.367-378 G. Lassailly, R. Caiazzo, D. Buob, et al, Bariatric surgery reduces features of nonalcoholic steatohepatitis in morbidly obese patients. Gastroenterology., 149 (2015), pp.379-388 K. Promrat, D.E. Kleiner, H.M. Niemeier, et al, Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology., 51 (2010), pp.121-129 M.C. Ryan, C. Itsiopoulos, T. Thodis, et al, The Mediterranean diet improves hepatic steatosis and insulin sensitivity in individuals with non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol., 59 (2013), pp.138-143 K. Esposito, M.I. Maiorino, G. Bellastella, et al, Mediterranean diet for type 2 diabetes: Cardiometabolic benefits. Endocrine., 56 (2017), pp.27-32 S.E. Keating, J. George, N.A. Johnson. The benefits of exercise for patients with non-alcoholic fatty liver disease. Expert Rev Gastroenterol Hepatol., 9 (2015), pp.1247-1250 S. Zelber-Sagi, A. Buch, H. Yeshua, et al, Effect of resistance training on non-alcoholic fatty-liver disease a randomized-clinical trial. World J Gastroenterol., 20 (2014), pp.4382-4392 R. Hashida, T. Kawaguchi, M. Bekki, et al, Aerobic vs. resistance exercise in non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review. J Hepatol., 66 (2017), pp.142-152 N. Chalasani, Z. Younossi, J.E. Lavine, et al, The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. Hepatology., 55 (2012), pp.2005-2023 K.H. Liss, B.N. Finck. PPARs and nonalcoholic fatty liver disease. Biochimie., 136 (2017), pp.65-74 A.J. Sanyal, N. Chalasani, K.V. Kowdley, et al, Pioglitazone, vitamin E, or placebo for nonalcoholic steatohepatitis. N Engl J Med., 362 (2010), pp.1675-1685 E. Boettcher, G. Csako, F. Pucino, et al, Meta-analysis: Pioglitazone improves liver histology and fibrosis in patients with non-alcoholic steatohepatitis. Aliment Pharmacol Ther., 35 (2012), pp.66-75 G. Musso, M. Cassader, E. Paschetta, et al, Thiazolidinediones and advanced liver fibrosis in nonalcoholic steatohepatitis: A meta-analysis. JAMA Intern Med., 177 (2017), pp.633-640 S. Singh, R. Khera, A.M. Allen, et al, Comparative effectiveness of pharmacological interventions for nonalcoholic steatohepatitis: A systematic review and network meta-analysis. Hepatology., 62 (2015), pp.1417-1432 L.M. Pop, I. Lingvay, Q. Yuan, et al, Impact of pioglitazone on bone mineral density and bone marrow fat content. Osteoporos Int., 28 (2017), pp.3261-3269 B.A. Neuschwander-Tetri, R. Loomba, A.J. Sanyal, et al, Farnesoid X nuclear receptor ligand obeticholic acid for non-cirrhotic, non-alcoholic steatohepatitis (FLINT): A multicentre, randomised, placebo-controlled trial. Lancet., 385 (2015), pp.956-965 Kowdley KV WL., M.L. van Natta, R.K. Pai, et al, Abstract 107: Efficacy and safety of vitamin E in nonalcoholic steatohepatitis patients with and without diabetes: Pooled analysis from the PIVENS and FLINT NIDDK NASH CRN Trials. Hepatology., 62 (2015), pp.264A M. Schurks, R.J. Glynn, P.M. Rist, et al, Effects of vitamin E on stroke subtypes: Meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ., 341 (2010), pp. c5702 G. Wyatt. Vitamin E increases prostate cancer risk in middle-aged men relative to placebo: No significant association observed with selenium, either alone or in combination with vitamin E. Evid Based Nurs., 15 (2012), pp.90-91 T. Zeng, C.L. Zhang, X.L. Zhao, et al, Pentoxifylline for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease: A meta-analysis of randomized double-blind, placebo-controlled studies. Eur J Gastroenterol Hepatol., 26 (2014), pp.646-653 S.K. Thondam, D.J. Cuthbertson, B.S. Aditya, et al, A glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonist in the treatment for hypothalamic obesity complicated by type 2 diabetes mellitus. Clin Endocrinol Oxf., 77 (2012), pp.635-637 L.J. Carbone, P.W. Angus, N.D. Yeomans. Incretin-based therapies for the treatment of non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. J Gastroenterol Hepatol., 31 (2016), pp.23-31 a D.J. Cuthbertson, A. Irwin, C.J. Gardner, et al, Improved glycaemia correlates with liver fat reduction in obese, type 2 diabetes, patients given glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists. PLoS One., 7 (2012), pp. e50117 M.J. Armstrong, P. Gaunt, G.P. Aithal, et al, Liraglutide safety and efficacy in patients with non-alcoholic steatohepatitis (LEAN): A multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled phase 2 study. Lancet., 387 (2016), pp.679-690 J.M. Petit, J.P. Cercueil, R. Loffroy, et al, Effect of liraglutide therapy on liver fat content in patients with inadequately controlled type 2 diabetes: The Lira-NAFLD Study. J Clin Endocrinol Metab., 102 (2017), pp.407-415 J. Khoo, J. Hsiang, R. Taneja, et al, Comparative effects of liraglutide 3 mg vs structured lifestyle modification on body weight, liver fat and liver function in obese patients with non-alcoholic fatty liver disease: A pilot randomized trial. Diabetes Obes Metab., 19 (2017), pp.1814-1817 M.O. Rakoski, A.G. Singal, M.A. Rogers, et al, Meta-analysis: Insulin sensitizers for the treatment of non-alcoholic steatohepatitis. Aliment Pharmacol Ther., 32 (2010), pp.1211-1221 S. Singh, P.P. Singh, L.R. Roberts, et al, Chemopreventive strategies in hepatocellular carcinoma. Nat Rev Gastroenterol Hepatol., 11 (2014), pp.45-54 U.F. Leuschner, B. Lindenthal, G. Herrmann, et al, High-dose ursodeoxycholic acid therapy for nonalcoholic steatohepatitis: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Hepatology., 52 (2010), pp.472-479 K.D. Lindor, K.V. Kowdley, E.J. Heathcote, et al, Ursodeoxycholic acid for treatment of nonalcoholic steatohepatitis: Results of a randomized trial. Hepatology., 39 (2004), pp.770-778 J. Laurin, K.D. Lindor, J.S. Crippin, et al, Ursodeoxycholic acid or clofibrate in the treatment of non-alcohol-induced steatohepatitis: A pilot study. Hepatology., 23 (1996), pp.1464-1467 C. Fernandez-Miranda, M. Perez-Carreras, F. Colina, et al, A pilot trial of fenofibrate for the treatment of non-alcoholic fatty liver disease. Dig Liver Dis., 40 (2008), pp.200-205 M. Basaranoglu, O. Acbay, A. Sonsuz. A controlled trial of gemfibrozil in the treatment of patients with nonalcoholic steatohepatitis. J Hepatol., 31 (1999), pp.384 E. Fabbrini, B.S. Mohammed, K.M. Korenblat, et al, Effect of fenofibrate and niacin on intrahepatic triglyceride content, very low-density lipoprotein kinetics, and insulin action in obese subjects with nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Endocrinol Metab., 95 (2010), pp.2727-2735 C.K. Argo, J.T. Patrie, C. Lackner, et al, Effects of n-3 fish oil on metabolic and histological parameters in NASH: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial. J Hepatol., 62 (2015), pp.190-197 S. Dasarathy, J. Dasarathy, A. Khiyami, et al, Double-blind randomized placebo-controlled clinical trial of omega 3 fatty acids for the treatment of diabetic patients with nonalcoholic steatohepatitis. J Clin Gastroenterol., 49 (2015), pp.137-144 E.F. Georgescu, R. Ionescu, M. Niculescu, et al, Angiotensin-receptor blockers as therapy for mild-to-moderate hypertension-associated non-alcoholic steatohepatitis. World J Gastroenterol., 15 (2009), pp.942-954 S. Alam, J. Kabir, G. Mustafa, et al, Effect of telmisartan on histological activity and fibrosis of non-alcoholic steatohepatitis: A 1-year randomized control trial. Saudi J Gastroenterol., 22 (2016), pp.69-76 L. Eslami, S. Merat, R. Malekzadeh, et al, Statins for non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis. Cochrane Database Syst Rev., (2013), pp. CD008623 K. Kargiotis, V.G. Athyros, O. Giouleme, et al, Resolution of non-alcoholic steatohepatitis by rosuvastatin monotherapy in patients with metabolic syndrome. World J Gastroenterol., 21 (2015), pp.7860-7868 M. Malaguarnera, M. Vacante, T. Antic, et al, Bifidobacterium longum with fructo-oligosaccharides in patients with non alcoholic steatohepatitis. Dig Dis Sci., 57 (2012), pp.545-553 V. Ratziu, S.A. Harrison, S. Francque, et al, Elafibranor, an agonist of the peroxisome proliferator-activated receptor-alpha and -delta, induces resolution of nonalcoholic steatohepatitis without fibrosis worsening. Gastroenterology., 150 (2016), pp.1147-5900000 R. Safadi, F.M. Konikoff, M. Mahamid, et al, The fatty acid-bile acid conjugate Aramchol reduces liver fat content in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Clin Gastroenterol Hepatol., 12 (2014), pp.2085-2910 J.B. Schwimmer, J.E. Lavine, L.A. Wilson, et al, In children with nonalcoholic fatty liver disease, cysteamine bitartrate delayed release improves liver enzymes but does not reduce disease activity scores. Gastroenterology., 151 (2016), 1141-54e9 W. Kim, B.G. Kim, J.S. Lee, et al, Randomised clinical trial: the efficacy and safety of oltipraz, a liver X receptor alpha-inhibitory dithiolethione in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Ther., 45 (2017), pp.1073-1083 Copyright © 2018. Asociación Mexicana de Gastroenterología

¿Cómo se llaman las pastillas para limpiar el hígado?

Pulse aquí para ver el documento en formato PDF. PROSPECTO: INFORMACIÓN PARA EL PACIENTE LEGALON 150 mg cápsulas (Silimarina) Lea todo el prospecto detenidamente antes de empezar a tomar este medicamento, porque contiene información importante para usted.

Conserve este prospecto, ya que puede tener que volver a leerlo.
Si tiene alguna duda, consulte a su médico o farmacéutico.
Este medicamento se le ha recetado solamente a usted, y no debe dárselo a otras personas, aunque tengan los mismos síntomas que usted, ya que puede perjudicarles.
Si experimenta efectos adversos, consulte a su médico o farmacéutico, incluso si se trata de efectos adversos que no aparecen en este prospecto. Ver sección 4

Contenido del prospecto:

Qué es LEGALON 150 mg cápsulas y para qué se utiliza
Qué necesita saber antes de empezar a tomar LEGALON 150 mg cápsulas
Cómo tomar LEGALON 150 mg cápsulas,
Posibles efectos adversos
Conservación de LEGALON 150 mg cápsulas
Contenido del envase e información adicional

LEGALON 150 mg cápsulas pertenece a un grupo de medicamentos denominado ¿Terapia hepática, lipotrópicos¿ con actividad terapéutica sobre las lesiones en el hígado, y cuyo principio activo es la silimarina. LEGALON 150 mg cápsulas está indicado para el tratamiento de las lesiones del hígado como las provocadas por una ingesta crónica de alcohol y de medicamentos hepato-tóxicos, esteatosis hepática (hígado graso), hepatitis alcohólica y cirrosis hepática.

No tome LEGALON 150 mg cápsulas Si es alérgico al principio activo, silimarina, o a cualquiera de los demás componentes de este medicamento (incluidos en la sección 6).
Advertencias y precauciones La utilización de este medicamento durante largos períodos de tiempo, debe ser controlada por el médico.

Consulte a su médico o farmacéutico antes de empezar a tomar LEGALON 150 mg cápsulas. Otros medicamentos y LEGALON 150 mg cápsulas: Comunique a su médico o farmacéutico que está utilizando, ha utilizado recientemente o podría tener que utilizar cualquier otro medicamento.

Toma de LEGALON 150 mg cápsulas con alimentos y bebidas: No se ha descrito ningún efecto entre el uso de este medicamento y la toma de alimentos y bebidas. Embarazo, lactancia y fertilidad Si está embarazada o en periodo de lactancia, cree que podría estar embarazada o tiene intención de quedarse embarazada, consulte a su médico o farmacéutico antes de utilizar este medicamento.

Embarazo: Dado que no se dispone de estudios en mujeres embarazadas, este medicamento sólo se utilizará durante el embarazo cuando a estricto criterio médico el beneficio justifique los riesgos potenciales. Lactancia: Se desconoce si la silimarina pasa a la leche materna, por lo que sólo se utilizará durante la lactancia cuando a estricto criterio médico el beneficio justifique los riesgos potenciales.

Conducción y uso de máquinas La influencia de LEGALON 150 mg cápsulas sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas es nula.
LEGALON 150 mg cápsulas contiene sodio Este medicamento contiene menos de 23 mg de sodio (1 mmol) por cápsula, esto es, esencialmente “exento de sodio”.
Siga exactamente las instrucciones de administración de este medicamento indicadas por su médico o farmacéutico.

En caso de duda, consulte de nuevo a su médico o farmacéutico si tiene dudas. Adultos La dosis recomendada por vía oral es de 1 cápsula (150 mg) tres veces al día, después de las principales comidas. El período de tratamiento se establece de 4 a 6 semanas y como dosis de mantenimiento 1 cápsula 2 veces al día, salvo distinto criterio médico.

Uso en niños y adolescentes No existen datos disponibles en este grupo de edad. Uso en ancianos No se han descrito problemas específicos en este grupo de edad. Forma de administración Ingerir las cápsulas con un poco de líquido después de las principales comidas. Si toma más LEGALON 150 mg cápsulas del que debe: En caso de sobredosis o ingestión accidental, consultar al Servicio de Información Toxicológica.

Teléfono 91 562 04 20. Si olvidó tomar LEGALON 150 mg cápsulas No tome una dosis doble para compensar las dosis olvidadas. Si interrumpe el tratamiento con LEGALON 150 mg cápsulas Consulte a su médico. Si tiene cualquier otra duda sobre el uso de este medicamento, pregunte a su médico o farmacéutico.

Al igual que todos los medicamentos, LEGALON 150 mg puede producir efectos adversos, aunque no todas las personas los sufran.
Las reacciones adversas de LEGALON 150 mg son poco frecuentes.
Poco frecuentes (que afectan a entre 1 y 10 de cada 1000 pacientes) Trastornos gastrointestinales: dolor de estómago y diarreas.

Muy raras (que afectan a menos de un paciente de cada 10.000) Trastornos del sistema inmunológico: reacciones alérgicas Si experimenta efectos adversos, consulte a su médico o farmacéutico, incluso si se trata de efectos adversos que no aparecen en este prospecto.

Mantener este medicamento fuera de la vista y del alcance de los niños.
Conservar en el embalaje exterior.
No utilice LEGALON 150 mg cápsulas después de la fecha de caducidad que aparece en el envase después de CAD o EXP.
La fecha de caducidad es el último día del mes que se indica.
Los medicamentos no se deben tirar por los desagües ni a la basura.

Deposite los envases y los medicamentos que no necesita en el punto SIGRE de la farmacia. En caso de duda pregunte a su farmacéutico cómo deshacerse de los envases y de los medicamentos que no necesita. De esta forma, ayudará a proteger el medio ambiente. Composición de LEGALON 150 mg cápsulas: El principio activo es la silimarina.

Cada cápsula contiene 196 mg de extracto de silimarina equivalentes a 150 mg de silibinina.
Los demás componentes son: Manitol (E-421), Polisorbato 80, Polivinilpirrolidona, Sílice coloidal anhidra, Estearato de magnesio y Carboximetilalmidon sodico tipo A.
La cápsula está compuesta por: óxidos de hierro rojo y amarillo (E-172), eritrosina (E-127) y dióxido de titanio (E-171).

Aspecto del producto y contenido del envase LEGALON 150 mg Cápsulas se presenta en blísteres conteniendo 30 cápsulas duras de color rojo. Titular de la autorización de comercialización Meda Pharma SL C/ General Aranaz, 86.28027 Madrid España Responsable de la fabricación ALCALA FARMA, S.L.

¿Qué pasa si tomo Hepabionta después de tomar alcohol?

Preguntas sobre Hepabionta – Buen día, no hay medicamentos u otras suplementos que por si te hagan subir de peso, lo ideal es que busques subir de peso en músculos, controlando el porcentaje de grasa, y para conseguir ese 1 respuestas El hepabionta (silimarina y complejo b) se puede indicar en déficits vitamínicos lo mejor es terner estilos de vida saludable evitando ingerir bebidas alcoholicas 1 respuestas Buenas tardes, hepabionta es un complejo de vitaminas, no tiene ningún beneficio para el hígado demostrado científicamente y mucho menos para las Náuseas.1 respuestas Buenas noches, el hepabionta no evita los efectos producidos por el consumo de alcohol.1 respuestas Gastroenterología. De preferencia alguien con experiencia en hepatología.1 respuestas Buenas si es una combinación biológica de factores metabólicamente activos que se asocian de manera sinérgica para el tratamiento de diversas afecciones nutricionales y condiciones carenciales 1 respuestas Ese medicamento no contribuye al manejo del hígado graso.1 respuestas Estimado paciente, ninguno de esos medicamentos podría ayudarle.1 respuestas

¿Cómo limpiar el hígado graso en 3 días?

Ácidos grasos Omega 3 – Se han atribuido muchos beneficios para la salud a los ácidos grasos omega 3. La larga cadena de omegas 3 EPA y DHA se encuentran en el pescado graso, como el salmón, las sardinas, el arenque y la macarela. Varios estudios han mostrado que tomar omega 3 puede mejorar la salud del hígado en adultos y niños con hígado graso.

En un estudio controlado de 51 niños con sobrepeso y EHGNA, el grupo que tomó DHA tuvo 53% de reducción de la grasa en el hígado, en comparación con 22% en el grupo placebo.
El grupo del DHA también perdió más grasa abdominal y grasa alrededor del corazón.
Es más, en un estudio de 40 adultos con hígado graso, 50% de quienes tomaron aceite de pescado, que además realizaron cambios en su dieta, redujeron la grasa del hígado, mientras que 33% experimentó una eliminación completa de la grasa en el hígado.

Las dosis de ácidos grasos omega 3 utilizados en estos estudios fueron de 500 a 1000 mg al día en niños y de 2 a 4 gramos en adultos. Aunque todos los estudios anteriores utilizaron aceite de pescado, se pueden obtener los mismos beneficios consumiendo pescado alto en grasa omega 3, varias veces a la semana.

Aún más importante, estos estudios muestran que ciertos suplementos aparentan mejorar los efectos de los cambios causados por el estilo de vida.
Si se toman sin seguir una dieta saludable y ejercicio regular, probablemente tendrán poco efecto en la grasa del hígado.
En conclusión: los suplementos que pueden ayudar a revertir la EHGNA, incluyen el cardo de leche, la berberina y los ácidos grasos omega 3.

Son más efectivos cuando se combinan con cambios en el estilo de vida.

¿Cómo desinflamar el hígado de forma natural?

El hígado inflamado o hepatomegalia es una condición que apenas presenta síntomas durante la primera etapa de la inflamación, hecho que dificulta la tarea de identificarla e iniciar un tratamiento para combatirla. Ocurre cuando el hígado se inflama, adquiriendo un tamaño mayor al normal, debido a causas que pueden ir desde el consumo excesivo de alcohol a infecciones de carácter vírico, como cualquiera de los tipos de hepatitis,

Si ya has identificado la anomalía de tu hígado, deberás acudir a tu médico para que compruebe el origen de la misma e inicie un tratamiento. Si la causa no es una enfermedad más grave, puedes complementar el tratamiento médico con remedios naturales. Sigue leyendo y descubre cuáles son los remedios caseros para el hígado inflamado,

Lo primero que debemos hacer es identificar si nuestro hígado realmente está inflamado o se trata de hígado graso, pues son dos condiciones distintas. El hígado graso se produce cuando el índice de grasa hepática supera la media normal, debido a una mala alimentación, consumo excesivo de alcohol, obesidad o como consecuencia del colesterol alto, entre otras causas. Imagen: salud180.com Identificar la causa es fundamental para iniciar un tratamiento u otro. Por ejemplo, si el motivo es el acohol, se deberá eliminar por completo de la dieta. Si la causa es una enfermedad de carácter más grave, como uno de los tipos de hepatitis, lo más recomendable es que sigas el tratamiento médico y guardes reposo.

Una de las causas suele ser la hepatitis alcohólica, de manera que deberás ingerir mucho líquido durante el día para cubrir la falta de hidratación. En este sentido, las infusiones y jugos naturales son unos remedios excelentes. Los alimentos ricos en fibra no pueden faltar en nuestra dieta puesto que favorecen la regulación del sistema digestivo.

Una de las infusiones más efectivas para tratar el hígado inflamado es la de diente de león, muy recomendable, también, para combatir el hígado graso, Esta planta medicinal constituye uno de los mayores depurativos naturales, ideal para reducir la cantidad de grasa acumulada en el hígado y bajar los niveles del colesterol alto. Imagen: besserhaushalten.com La infusión de boldo también es altamente recomendable para bajar la inflamación hepática. El boldo es una de las plantas medicinales más populares para tratar las distintas anomalías y dolencias del hígado. Contiene altos niveles de boldina, un alcaloide que favorece el funcionamiento de la vesícula biliar aumentando la producción de bilis y permitiendo su correcta expulsión. Imagen: besserhaushalten.com El tamarindo es otro de los depurativos naturales que favorecen el funcionamiento de la vesícula biliar y permiten reducir la inflamación del hígado. Sus propiedades protectoras y descongestionantes del hígado lo convierten en uno de los mejores remedios caseros para curar la hepatomegalia. Imagen: thebrazilianfoodie.com Para cerrar la lista de los líquidos, el jugo de limón cuenta con propiedades digestivas, antioxidantes y diuréticas ideales para reducir la inflamación del hígado. Es recomendable que lo mezcles con agua a partes iguales y lo tomes cuando te levantes, en ayunas, antes de desayunar. Imagen: sportuvai.com La alcachofa es uno de los vegetales que no puede faltar en tu dieta si tienes el hígado inflamado. Puedes tomarla cocinada al horno o cocida, o preparar un jugo con sus hojas. Para ello deberás licuar tres o cuatro hojas con un poco de agua. Si te decantas por el zumo, es aconsejable que tomes un vaso después de cada comida. Imagen: listverse.com En la línea de los alimentos para curar el hígado inflamado, la cebolla cuenta con propiedades diuréticas y depurativas ideales para regular el funcionamiento del sistema digestido y reducir la inflamación hepática. En este sentido, los espárragos también son una buena opción para tratar el hígado inflamado. Imagen: static.com Este artículo es meramente informativo, en unCOMO no tenemos facultad para recetar ningún tratamiento médico ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar.

Recuerda que mantener un hígado saludable es fundamental para tu bienestar, por ello conviene cuidar nuestra alimentación y moderar la ingesta de alcohol.

¿Cómo se llaman las pastillas para no emborracharse?

Tendencias Camilo Andres Hernandez Meneses Se llama Myrkl solo está disponible para comprar en línea y tiene un valor de 30 libras por 30 píldoras (alrededor de 160.000 pesos colombianos). Pastilla contra la resaca. POR: julio 10 de 2022 – 10:00 p.m.2022-07-10 2022-07-10 En Reino Unido y en otros mercados europeos ya se comenzó a vender una píldora contra el ‘guayabo’ o la resaca. El fármaco se llama Myrkl y fue desarrollado por la empresa sueca De Faire Medical.

La promesa del medicamento, según medios como Newsweek y The Times, es ” descomponer el alcohol de manera efectiva “. (Vea: Cuántos seguros médicos se pagaron por pérdida de empleo en pandemia ). Según la farmacéutica, Myrkl contienen una ” formulación basada en la ciencia ” de bacterias, L-cisteína (un aminoácido que se encuentra, por ejemplo, en el atún, en la avena) y vitamina B12.

De Faire Medical viene trabajando en la píldora desde 1990 y ha estado investigando más sobre ellas desde entonces, según aseguran en su página web. (Vea: ¿La viruela del mono puede convertirse en una nueva pandemia? ). Myrkl solo está disponible para comprar en línea y tiene un valor de 30 libras por 30 píldoras (alrededor de 160.000 pesos colombianos).

Se debe consumir de la siguiente forma: una primera pastilla 12 horas antes de beber y la segunda debe ingerirse una hora antes de que empiece a tomar alcohol. (Vea: Legalizan el suicidio médicamente asistido en el país: así funcionará ). Esto dará como resultado que ” hasta el 70 % del alcohol se descomponga pasados 60 minutos “.

Los fabricantes de Myrkl dicen que el medicamento combate la aparición de la resaca activando las bacterias Bacillus subtilis y Bacillus coagulans, L-cisteína y B12 en el intestino antes de que el alcohol llegue al hígado. Después, trabajan juntas para descomponer el alcohol en agua y dióxido de carbono, con una producción mínima de acetaldehído o ácido acético.

Vea: Sinovac invertirá US$100 millones en planta de vacunas en Colombia ).
Al ser la primera vez en la historia que se demuestra que un producto de consumo descompone el alcohol de forma eficaz y rápida, estamos muy emocionados de lanzar este producto innovador en el Reino Unido y en la mayoría de los mercados europeos “, aseguró Håkan Magnusson, director ejecutivo de De Faire Medical, en un comunicado.

PORTAFOLIO Siga bajando para encontrar más contenido

¿Qué fruta es buena para el hígado?

Así el consumo de frutas como la sandía, el melón, la piña, la manzana y los arándanos, brinda grandes beneficios a la salud de riñones e hígado.

¿Qué medicamento es bueno para el hígado inflamado y graso?

¿Qué medicamentos pueden ayudar en el tratamiento del hígado graso? – Existen medicamentos que pueden ayudar a reducir el contenido de grasa en el hígado y la inflamación. Tal es el caso de la pioglitazona y la vitamina E. También, se han estudiado otros medicamentos como la pentoxifilina, los ácidos grasos omega 3, la betaína, el losartán y la atorvastatina, pero la evidencia de su eficacia es escasa por lo que se requieren de más estudios para su recomendación.1 Conviene señalar que la administración de silimarina en asociación con fosfolípidos (como fosfatidilcolina) ha demostrado su eficacia y seguridad en el tratamiento del hígado graso.

Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad hepática grasa no alcohólica del adulto. México: Secretaría de Salud; 2014. Martínez-Rodríguez LA, Rojas SJ, Torre A. Siliphos selenium methionine alpha lipoic acid for non alcoholic fatty liver disease: results of a pilot study. Clin Exp Pharmacol.2014;5(1).

Todo plan de reducción de peso deberá ser evaluado y aprobado por un profesional de la salud, consulte a su médico. La información de esta sección es con fines orientativos. : Tratamiento del Hígado Graso

¿Dónde duele cuando el hígado está dañado?

¿Cuáles pueden ser los síntomas de la enfermedad del hígado? Según un estudio reciente, entre el 6% y el 7% de la población mundial tiene fibrosis hepática y no lo sabe porque no tienen síntomas. A menudo, las personas no saben que tienen algún problema con su hígado a menos que se diagnostique algo durante las pruebas realizadas por otro motivo.

Cualquier síntoma que se muestre tiende a ser inespecífico y las personas a menudo los descartan como causados por algo más.
La velocidad con la que se desarrolla la enfermedad en el hígado es diferente para cada persona y, a menudo, depende de la predisposición de la persona y/o su composición genética.

Si bien el estilo de vida tiene un papel que desempeñar en la mayoría de las enfermedades hepáticas en el Reino Unido, hay una serie de afecciones autoinmunes que no incluyen colangitis biliar primaria / cirrosis (CBP), hepatitis autoinmune (HAI). A medida que el hígado se vuelve más irritado e inflamado, comienzan a aparecer los síntomas.

La primera etapa de la enfermedad hepática es la fibrosis, que es el término usado para describir una cicatrización leve en el hígado y se produce cuando el hígado se daña o inflama repetida o continuamente. Es una condición que puede revertirse si se detecta en las primeras etapas y se toman medidas para evitar daños adicionales, como el tratamiento y/o cambios en el estilo de vida.

La identificación y el tratamiento de la causa generalmente pueden revertir la fibrosis temprana. Si el daño se repite o es continuo (como ocurre en la hepatitis crónica a largo plazo), las células hepáticas intentarán repararse por sí mismas, pero los intentos pueden significar que se produzca tejido cicatricial.

Un dolor sordo o doloroso en la parte superior derecha de la barriga (en la parte inferior derecha de las costillas). Los pacientes generalmente lo caracterizan como un dolor palpitante o punzante persistente.Cansancio extremo (fatiga) y debilidad: los investigadores han notado que el agotamiento y la fatiga son los síntomas más comunes del daño hepático. Desafortunadamente, las causas específicas de la fatiga relacionada con la enfermedad hepática y el agotamiento no se entienden completamente. Los investigadores especulan que la causa raíz de la fatiga crónica relacionada con la enfermedad hepática puede ser causada por cambios en la química cerebral y los niveles hormonales que resultan de una función hepática dañada. En particular, los niveles alterados de corticotropinas, serotonina y noradrenalina pueden estar en la raíz de los niveles de energía agotados. Los investigadores también señalan que es probable que los síntomas relacionados con la fatiga empeoren por un aumento general de la presencia de subproductos tóxicos en la sangre, que el hígado dañado no puede eliminar adecuadamente.Pérdida de peso inexplicable y pérdida de apetito. Las personas tienden a tener síntomas notables a medida que su hígado se daña más severamente. A medida que la afección avanza a cirrosis, también pueden experimentar:

Coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos, también conocida como ictericia: este color amarillento de la piel y la parte blanca de los ojos es el resultado de la bilirrubina (un pigmento biliar). La bilirrubina se acumula en la sangre y no se puede eliminar como desechos del cuerpo.

Vómitos o sensación de malestar (náuseas): los sentimientos persistentes de náuseas surgen de la capacidad disminuida del cuerpo para procesar y eliminar toxinas, así como cambios en el metabolismo y la digestión. Los problemas digestivos, como la indigestión y el reflujo ácido, pueden ocurrir con daño hepático y pueden provocar ataques de vómitos.Picazón en la piel: nuevamente, esto se relaciona con niveles altos de bilirrubina y el hígado no puede procesar la bilis. Esta falta de flujo de líquido se muestra con mayor frecuencia en la superficie de la piel en parches escamosos y con picazón.Dolor de estómago, o un estómago hinchado: a medida que se retienen los niveles de albúmina y proteínas en la sangre y el líquido, puede hacer que las personas parezcan embarazadas (una condición que a menudo se denomina ascitis). Mientras que la ascitis puede ser causada por numerosas afecciones médicas, la cirrosis del hígado es la razón más común.Orina de color amarillo oscuro y/o caca y diarrea de aspecto alquitranado: la orina puede tornarse de color amarillo oscuro y caca de color negro oscuro debido al aumento de los niveles de bilirrubina en el torrente sanguíneo del cuerpo, que el hígado dañado no puede eliminar mediante la excreción a través de los riñones.Una tendencia a sangrar o magullarse fácilmente: cuando el hígado se daña, disminuye la velocidad o deja de producir las proteínas que son necesarias para la coagulación de la sangre, conocidas como plaquetas.Inflamación en las piernas, tobillos y pies causada por una acumulación de líquido (edema): esto ocurre porque la función hepática alterada inhibe la capacidad del cuerpo para producir y circular proteínas, lo que a su vez causa problemas circulatorios que se localizan en las piernas, pies y tobillos porque la gravedad atrae el líquido de manera natural hacia los extremos inferiores del cuerpo. La retención de líquidos también puede ser causada o empeorada por la disminución de la función renal, que puede acompañar a daño hepático grave.Cambios de personalidad, confusión, dificultad para concentrarse, pérdida de memoria o alucinaciones: el hígado no puede filtrar la sangre normalmente y eliminar sustancias dañinas del torrente sanguíneo, por lo que las toxinas pueden acumularse y viajar al cerebro, lo que genera confusión y pérdida de memoria, así como también el estado de ánimo, cambios, alteración del juicio, desorientación, habla y movimientos lentos, somnolencia y coma, a veces se denomina encefalopatía hepática.

Otros síntomas de daño hepático grave pueden incluir:

Fiebre y ataques de estremecimiento.Pequeñas líneas rojas (capilares sanguíneos) en la piel sobre el nivel de la cintura.Pérdida del deseo sexual (libido).Dificultad para mantener el peso.En mujeres, períodos anormales.En los hombres, senos agrandados, un escroto inflamado o testículos encogidos.

¿Dónde te duele cuando es el hígado?

El dolor de hígado puede presentarse de varias formas. La mayoría de las personas lo sienten como una molestia, una sensación palpitante en la parte superior derecha del abdomen. El dolor de hígado también puede experimentarse como una sensación punzante que te deja sin aliento.

A veces, este dolor está acompañado de hinchazón y, en ocasiones, se siente que el dolor se irradia hacia la espalda o en el omóplato derecho.
El hígado convierte los nutrientes de los alimentos en elementos que necesitamos para que nuestro cuerpo desempeñe sus funciones correctamente.
El hígado también es un órgano desintoxicante.

Cuando sientes un dolor que proviene del hígado, es una señal de que algo está sucediendo en tu cuerpo que debe tratarse. Las posibles causas y afecciones asociadas incluyen:

consumo excesivo de alcoholhepatitisenfermedad del hígado graso no alcohólicocirrosissíndrome de Reyehemocromatosiscáncer de hígado

La enfermedad hepática no es una afección poco común. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC, por sus siglas en inglés), alrededor de 3.9 millones de adultos en Estados Unidos son diagnosticados con una enfermedad hepática.

La hepatitis, la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, en inglés) y el consumo excesivo de alcohol son las causas más comunes de los problemas hepáticos. El dolor de hígado también puede indicar cirrosis, síndrome de Reye, cáncer de hígado y hemocromatosis. A veces, el dolor que se focaliza en la misma área general del hígado en realidad es causado por problemas en la vesícula biliar, el páncreas o los riñones.

Aún estamos aprendiendo sobre las enfermedades del hígado, incluyendo qué las desencadena y cómo tratarlas mejor. Pero si el dolor persiste sin un diagnóstico, no podrás beneficiarte de ninguna de las nuevas investigaciones o métodos de tratamiento disponibles.

Es importante hablar con tu médico para determinar qué está causando el dolor en el hígado.
Cuando hay algún tipo de problema en el hígado, hay síntomas que tienden a acompañar al dolor.
El trabajo del hígado es desintoxicar y ayudar a eliminar los desechos, así como convertir los alimentos en elementos nutricionales que el cuerpo necesita.

Si el hígado está afectado por cualquier tipo de enfermedad, esos procesos no se están realizando de manera eficiente. Eso significa que el cuerpo reaccionará mostrando señales de toxicidad. Los síntomas asociados de dolor de hígado pueden incluir:

fatigacoloración amarillenta de la piel o en el blanco de los ojosorina de color marrón oscurohinchazón en los tobillos o piernaspicazón en la pielpérdida de apetito

¿Cómo se llaman las pastillas para limpiar el hígado?

Conserve este prospecto, ya que puede tener que volver a leerlo.
Si tiene alguna duda, consulte a su médico o farmacéutico.
Este medicamento se le ha recetado solamente a usted, y no debe dárselo a otras personas, aunque tengan los mismos síntomas que usted, ya que puede perjudicarles.
Si experimenta efectos adversos, consulte a su médico o farmacéutico, incluso si se trata de efectos adversos que no aparecen en este prospecto. Ver sección 4

Contenido del prospecto:

Qué es LEGALON 150 mg cápsulas y para qué se utiliza
Qué necesita saber antes de empezar a tomar LEGALON 150 mg cápsulas
Cómo tomar LEGALON 150 mg cápsulas,
Posibles efectos adversos
Conservación de LEGALON 150 mg cápsulas
Contenido del envase e información adicional

No tome LEGALON 150 mg cápsulas Si es alérgico al principio activo, silimarina, o a cualquiera de los demás componentes de este medicamento (incluidos en la sección 6).
Advertencias y precauciones La utilización de este medicamento durante largos períodos de tiempo, debe ser controlada por el médico.

Toma de LEGALON 150 mg cápsulas con alimentos y bebidas: No se ha descrito ningún efecto entre el uso de este medicamento y la toma de alimentos y bebidas. Embarazo, lactancia y fertilidad Si está embarazada o en periodo de lactancia, cree que podría estar embarazada o tiene intención de quedarse embarazada, consulte a su médico o farmacéutico antes de utilizar este medicamento.

Conducción y uso de máquinas La influencia de LEGALON 150 mg cápsulas sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas es nula. LEGALON 150 mg cápsulas contiene sodio Este medicamento contiene menos de 23 mg de sodio (1 mmol) por cápsula, esto es, esencialmente “exento de sodio”. Siga exactamente las instrucciones de administración de este medicamento indicadas por su médico o farmacéutico.

Uso en niños y adolescentes No existen datos disponibles en este grupo de edad.
Uso en ancianos No se han descrito problemas específicos en este grupo de edad.
Forma de administración Ingerir las cápsulas con un poco de líquido después de las principales comidas.
Si toma más LEGALON 150 mg cápsulas del que debe: En caso de sobredosis o ingestión accidental, consultar al Servicio de Información Toxicológica.

Al igual que todos los medicamentos, LEGALON 150 mg puede producir efectos adversos, aunque no todas las personas los sufran. Las reacciones adversas de LEGALON 150 mg son poco frecuentes. Poco frecuentes (que afectan a entre 1 y 10 de cada 1000 pacientes) Trastornos gastrointestinales: dolor de estómago y diarreas.

Mantener este medicamento fuera de la vista y del alcance de los niños. Conservar en el embalaje exterior. No utilice LEGALON 150 mg cápsulas después de la fecha de caducidad que aparece en el envase después de CAD o EXP. La fecha de caducidad es el último día del mes que se indica. Los medicamentos no se deben tirar por los desagües ni a la basura.

Cada cápsula contiene 196 mg de extracto de silimarina equivalentes a 150 mg de silibinina.
Los demás componentes son: Manitol (E-421), Polisorbato 80, Polivinilpirrolidona, Sílice coloidal anhidra, Estearato de magnesio y Carboximetilalmidon sodico tipo A.
La cápsula está compuesta por: óxidos de hierro rojo y amarillo (E-172), eritrosina (E-127) y dióxido de titanio (E-171).

¿Qué medicamento es bueno para desinflamar el hígado?

Medicamentos – Es posible que te veas tentado a tomar un analgésico de venta libre, como el paracetamol, cuando sientes dolor de hígado. Sin embargo, no es recomendable hacerlo. El trabajo del hígado es filtrar las toxinas, y si tomas paracetamol solo afectarás más al sistema, ya que este medicamento puede dañar el hígado.

Si tu problema en el hígado es grave, tomar analgésicos que tengas en casa podría empeorar la enfermedad.
Una vez que se haya diagnosticado tu enfermedad hepática, probablemente te receten medicamentos para controlar la afección y aliviar el dolor.
Hay medicamentos antivirales contra la hepatitis B para el tratamiento de enfermedades crónicas, como lamivudina (Epivir) y adefovir (Hepsera).

En los últimos años, los investigadores han descubierto que varios cursos de un antiviral llamado Harvoni (ledipasvir/sofosbuvir) pueden hacer que el virus de la hepatitis C no pueda detectarse fácilmente en el torrente sanguíneo.

¿Qué pasa si tomo Hepabionta antes de tomar alcohol?

Es recomendable tomar hepabionta antes de ingerir bebidas alcohólicas para evitar el emborracharse? Buenas noches, el hepabionta no evita los efectos producidos por el consumo de alcohol.